AMBIENTE, HERENCIA Y CONDUCTA

Mariano Yela

En Psicología y Medio Ambiente. Monografías del Centro de Estudios de Ordenación del Territorio y Medio Ambiente. Ministerio de Obras Públicas y Urbanismo. Madrid, 1981, pp. 69-104.

La conducta es la interacción de un organismo vivo, genéticamente dotado, y su ambiente. La psicología se ocupa de la conducta. No es extraño que el influjo del ambiente y la herencia en la conducta sea un tema capital y constante en la ciencia psicológica. Ha resultado ser, además, un tema intrincado y polémico. Trataré de resumirlo, con la máxima concisión y claridad, al hilo de su abundante bibliografía, de la que presento al final una amplia selección.

1. El problema

La conducta es la interacción de un organismo vivo, genéticamente dotado, y su ambiente. La psicología se ocupa de la conducta. No es extraño que el influjo del ambiente y la herencia en la conducta sea un tema capital y constante en la ciencia psicológica. Ha resultado ser, además, un tema intrincado y polémico. Trataré de resumirlo, con la máxima concisión y claridad, al hilo de su abundante bibliografía, de la que presento al final una amplia selección.

Hay dos grandes perspectivas en la investigación psicológica: la general y la diferencial. Debieran ser complementarias, pero suelen ser meramente distintas y, con frecuencia, antagónicas. La general estudia los fenómenos y leyes de la conciencia, el inconsciente y el comportamiento, prescindiendo de las diferencias individuales. Representantes: WUNDT, FREUD, WATSON. Tiende a considerar al individuo como una tabula rasa en la que la experiencia y el aprendizaje escriben el curso del desarrollo. Propende, con salvedades, matices y excepciones, a ser ambientalista. Ejemplo, el conocido texto de WATSON (1930, p. 104): «Dadme una docena de niños... y os garantizo que puedo tomar cualquier al azar y formarlo para que sea el tipo de especialista que yo escoja -doctor, abogado, artista, comerciante y, sí, incluso pordiosero o ladrón- al margen de sus talentos, inclinaciones, tendencias, aptitudes, vocaciones y raza de sus antecesores.» La herencia da, por lo visto, lo mismo; sólo importa el ambiente.

La otra perspectiva es la diferencial. Su origen más eminente es la obra de DARWIN. Se ocupa de los fenómenos psicológicos en tanto vienen afectados por las diferencias individuales. Tiende a considerar al individuo en un proceso filo y ontogenético. Propende a subrayar el influjo de la herencia. Ejemplo, GALTON (1822-1911), primo de DARWIN y uno de los fundadores de la psicología diferencial y de las investigaciones psicogenéticas. Ya en 1883 (p. 241) afirmaba: «La natura predomina enormemente sobre la cultura.» Conviene, pues, estudiar, controlar y mejorar esa «naturaleza», fundamentalmente genética. El ambiente es lo de menos; lo decisivo es la herencia: seleccionar a los mejores, dificultar o impedir la propagación de los peores.

Desde entonces, los psicólogos no han abandonado el tema. Recordemos como hitos sobresalientes los estudios de BURT y de TOLMAN; aquél, desarrollando la metodología de la genética de la inteligencia a la que más adelante nos referimos; éste, iniciando la diferenciación experimental de cepas intraespecíficas en el estudio del aprendizaje animal (1924, 1929: vid. McCLEARN y DeFRIES, 1973, pp.211-217).

En los últimos decenios ha nacido una nueva disciplina psicobiológica, la genética del comportamiento. En 1960 se publica el primer texto general, de FULLER y THOMPSON. Siguen numerosos trabajos y obras de síntesis, como la dirigida por CANCRO (1971). Los libros de McCLEARN y DeFRIES (1973) y de EHRMAN y PARSONS (1976) exponen, puesto al día, el estado de las investigaciones. En español pueden consultarse LACADENA (1975-1976), PINILLOS (1975, capítulo 9) y YELA (1976, 1978, 1980).

Por otra parte, el estudio del ambiente y su control e influjo en la conducta ha originado en los últimos decenios nuevos enfoques de la psicología general, diferencial, evolutiva y aplicada, como las llamadas psicologías ecológicas y ambientales, las terapias de conducta y las psicologías de la intervención¹.

El tema es algo más que académico. De vez en cuando los trabajos de laboratorio, supuestamente ecuánimes, se ven alterados por violentas polémicas, casi siempre atizadas por dogmatismos ideológicos, generalizaciones apresuradas e intereses políticos. Los excesos de los genetistas han terminado, en ocasiones, en el mito de la raza superior y en los hornos crematorios. Los excesos de los ambientalistas han llevado a modificar el ambiente por decreto, trasladando, para cumplir cualquier plan quinquenal, a grandes masas de población, aunque hayan perecido en el experimento millones de hombres. Hace algún tiempo «estalló» el affaire Lisenko. Al final de los sesenta hizo erupción, como un volcán, la disputa entre el nuevo nativismo de JENSEN (1972, 1973; EYSENCK, 1971, 1973) y el nuevo ambientalismo de sus contrincantes, como HUNT (1961, 1969, 1973; vid. los números monográficos de la Harvard Educat. Rev., 39, 1969, y del American Psychologist, mayo, 1976). La lucha continúa.

¿En qué consiste realmente el problema y qué se puede decir con algún rigor de él?

1.1. El verdadero problema

La mayor parte de las polémicas han sido estériles. Están desenfocadas. Pretenden averiguar qué es más importante, si la herencia o el ambiente. Es un falso problema. Los dos son igualmente importantes, porque los dos son imprescindibles.

¿Cuál es, entonces, el verdadero problema? Los especialistas en genética, como DOBZHANSKY (1964, p. 55), y los psicólogos, como ANASTASI (1966), lo formulan así: Los seres vivos son diferentes; ¿en qué cuantía se debe ese hecho a sus diferencias genéticas y en cuál a sus diferencias ambientales? Por ejemplo, los hombres difieren en estatura. La estatura de cada cual depende, en cada uno de sus milímetros, de la herencia que ha recibido y del ambiente en que se ha desarrollado. Pero ¿a qué se debe que unos hombres sean más altos que otros? Tal vez, en parte, a que tienen distinta herencia. Tal vez, en parte, a que han sido distintos sus ambientes. ¿En qué partes? Ese es el problema.

Creo, sin embargo, que hay que precisar más. El verdadero problema consiste en averiguar cómo interviene cada factor en su interacción con el otro; cuál es el mecanismo genético y cómo actúa el influjo ambiental. Y, sobre todo, en la medida en que vayamos conociendo estos procesos, la cuestión estriba en qué hacer, en favor del hombre, con ese conocimiento.

2. La herencia

2.1. El hecho genético

Frente a todos los argumentos ambientales subsiste un hecho genético irrebatible. De la garza nacen garzas, y del hombre, hombres. Y no por casualidad. Lo que se sabe de la cuestión puede resumirse como sigue.

El material hereditario está contenido en las bandas de ácido desoxirribonucleico (ADN) que forman los cromosomas. Cada especie tiene un número de cromosomas, los llamados autosómicos y el par gonosómico o sexual. A lo largo de cada molécula de ADN hay una sucesión de nucleótidos, cada uno de los cuales contiene una de cuatro bases nitrogenadas. Cada tres nucleótidos sucesivos forman un «codón», que parece ser la unidad de código genético y está programado para sintetizar un determinado aminoácido. Los elementos transmisores de la herencia son los genes. Un gen es un trozo de ADN con información para la síntesis de un polipéptido o cadena de aminoácidos, que forman las proteínas. Las enzimas son proteínas catalizadoras de procesos que sólo así son posibles en las condiciones del organismo, o sólo así son acelerados y regulados. La hipótesis actual es, simplificando, que a cada gen corresponde una proteína y que el mecanismo básico por el cual un gen actúa es a través de la producción de enzimas y del control de esa producción. Parece probable que cada individuo tenga una peculiar organización proteínico-enzimática y que esa peculiaridad sea la base de su individualidad y de la constitución y desarrollo de sustancias celulares, células, tejidos y órganos y, a su través, del comportamiento (HARRIS, 1967).

La dotación genética de un individuo constituye su genotipo. En cada par de cromosomas, uno del padre y otro de la madre, los genes que ocupan el mismo lugar -locus- se llaman homólogos. Si son iguales, el genotipo es homocigótico respecto a ese gen; si son distintos, hay dos alelos homólogos en el mismo locus y el genotipo es heterocigótico respecto a ese gen.

La acción genética de los alelos puede combinarse linealmente en forma de herencia aditiva, o uno de los alelos puede ser determinante y el otro recesivo, en varios grados. Los genes de diferentes loci pueden influirse entre sí, produciendo un efecto genético por epitasia. Nuevos alelos pueden surgir por mutación y los cromosomas pueden, finalmente, sufrir diversas alteraciones que modifican la información genética.

La separación aleatoria de los pares de cromosomas de cada progenitor en dos series, cada una con un cromosoma de cada par, para formar los gametos -óvulos y espermatozoides-, la unión de unas u otras series en la célula hija -cigote o huevo- y las diversas posibilidades de cambios e interacciónes que acabamos de mencionar, producen diferentes dotaciones genéticas y genotipos. Las propiedades observables del individuo constituyen su fenotipo.

Pues bien, las variedades posibles de genotipos son, en principio, suficientes para diferenciar fenotípicamente a los organismos. Por ejemplo, en el caso del hombre -y según el más sencillo de los mecanismos mendelianos, que no es el único-, si hay dos alelos en un locus, A₁ y A₂, pueden resultar tres genotipos: A₁A₁, A₁A₂ y A₂A₂. Si hay n alelos referidos a un locus, los diferentes genotipos posibles serán las combinaciones con repetición de orden dos que se pueden formar con n elementos, a saber: n(n+1)/2. Lo mismo ocurre con otros alelos en otros loci. En general, si hay n alelos en N loci, los diferentes genotipos posibles serán:

Así, si hubiera 4 alelos en cada uno de 10 loci, el número de genotipos diferentes podría ser 10¹⁰, es decir, diez mil millones, más que habitantes en el planeta. Hoy se conocen loci de hasta 200 alelos. No se sabe el número exacto de genes. Las estimaciones más tímidas varían entre 10.000 y 100.000 (STERN, 1973). Con que sólo hubiera cuatro alelos en 100 loci, tendríamos 10¹⁰⁰ genotipos diferentes. Cierto que todos estos genotipos no son igualmente posibles, pues las frecuencias alélicas no son iguales en la población, ni los genes son independientes, sino que se agrupan en cromosomas; pero los diversos procesos de segmentación y cruce de cromosomas, las mutaciones y otros cambios, mantienen inimaginablemente elevado el número de combinaciones, tantas como para poblar el universo de hombres genotípicamente distintos.

¿No basta esto para explicar las diferencias entre los hombres? En principio, como dije, parece que sí. Advirtamos, sin embargo, que cada genotipo se ha formado y desarrollado en un cierto ambiente. ¿Cuál es, entonces, el peso relativo que en las diferencias fenotípicas tienen esas diferencias genéticas, tan sumamente variadas? Veámoslo en lo que concierne al comportamiento, que es lo que directamente importa a la psicología.

2.2. El peso de la herencia

Cabe distinguir dos tipos de caracteres: discretos y continuos. Los discretos, como ver o no ver un color, o tener o no un determinado síndrome, suelen estar ligados a un gen, que por eso se llama mayor (herencia monogénica). Los continuos o casi continuos, como la emotividad o la inteligencia, suelen estar en conexión con varios o numerosos genes (herencia poligénica).

2.3. La herencia animal

Desde el paramecio al chimpancé se han comprobado muchos casos en que un solo gen afecta al comportamiento, ya sea en un carácter o en varios (pleiotropismo). Incluso en las bacterias se han localizado genes mutantes que eliminan la atracción normal hacia determinadas sustancias (MESIBOV y ADLER, 1972). En los Paramecia se han producido varias mutaciones similares; la más espectacular consiste en la reacción violenta al ión sódico de los llamados, por eso, paramecios paranoicos por SATOW y KUNG (1974). Numerosos estudios indican la relación de un gen con fases y aspectos del comportamiento sexual en diferentes especies de insectos, peces y roedores (EHRMAN y PARSONS, 1976, pp. 219-232). Un experimento especialmente claro es el de ROTHENBUHLER (1964), en el que se muestra que cierta conducta higiénica de las abejas se debe a dos genes recesivos, cada uno de los cuales controla una fase del aseo de la colmena cuando las larvas se mueren: abrir la celdilla y limpiarla. Algunos aspectos del canto del grillo están ligados a genes en el cromosoma sexual (EHRMAN y PARSONS, 1976, pp. 232-238); la curiosa reacción «contemplativa» de ciertas codornices, que vuelven la cabeza hacia atrás y hacia arriba, se debe también a un gen recesivo, esta vez autosómico (SAVAGE y COLLINS, 1972). Pero son los ratones los que, con la Drosophila, han sufrido más estudios experimentales. A genes recesivos se deben modos y fases del apareamiento, la pérdida del equilibrio por lesión de los otolitos, la susceptibilidad a las convulsiones otógenas o el tipo de chillido cuando se les suspende por el rabo. También a genes autosómicos recesivos se deben muchas de las peculiares conductas de los «ratones danzarines», aunque algunas variedades convulsivas están ligadas a un gen dominante y ciertas incoordinaciones motoras a la acción de varios genes. Un gen autosómico produce el albinismo en los ratones y explica, en buena parte, por efectos pleitrópicos, otros varios caracteres continuos, como el bajo nivel de actividad en campo libre (open field), la mayor reactividad emotiva, la mayor dificultad en establecer el reflejo condicionado de evitación y la más rápida extinción del mismo, la menor preferencia por el alcohol, etc. Digamos, finalmente, que hace poco se ha encontrado un chimpancé con la misma alteración cromosómica que en el hombre produce el «mongolismo»: la chimpancé manifestaba el típico retraso mental, motor y sexual (McCURE, BELDEN y PIEPER, 1969).

Muchos otros rasgos de carácter continuo se interpretan poligénicamente, como la actividad locomotora, diversas quimiotaxias, la geotaxia y la fototaxia, la rapidez de apareamiento, la duración de la cópula, etc., en la Drosophila; o la rapidez de carrera, el nivel de actividad, el impulso sexual, el apareamiento temprano o tardío, la emotividad, la lucha, la preferencia alcohólica y ciertos tipos de aprendizaje en el laberinto, en diversas especies de roedores. Algunos de estos rasgos, a pesar de su origen poligénico, deben la mayor parte de sus diferencias, como dije, a uno o pocos genes mayores (EHRMAN y PARSONS, 1976).

2.4. La herencia humana. Rasgos discretos

Se conocen muchos rasgos del comportamiento ligados a un solo gen. Entre los 1.545 síndromes descritos por McKUSICK (1971), 135 incluyen síntomas de insuficiencia mental, de los cuales 112 se deben a genes autosómicos recesivos, siete a dominantes autosómicos y 16 a genes ligados al sexo. El peso de la herencia, sobre todo en las anomalías, es, como se ve, muy considerable. Mencionaré, brevemente, los casos mejor conocidos.

A genes autosómicos recesivos se debe la docena de aminoacidurias estudiadas. Son dismetabolias de aminoácidos. Entre ellas, la fenilcetonuria o imbecillitas fenilpirúvica, un trastorno del metabolismo de la fenilalanina que deteriora el tejido nervioso y suele rebajar dramáticamente el nivel mental. La misma causa tienen las dismetabolias de los hidratos de carbono, como la galactosemia, que impide la conversión de galatosa en glucosa y provoca grave defecto mental, y las de los lípidos, como las idiocias amauróticas, así como ciertos tipos de epilepsia, como la mioclónica progresiva de Lafora. Otros trastornos ligados a genes autosómicos dominantes, como las porfirias, con parálisis, desarreglos neuróticos y demencia progresiva, o la corea de HUNTINGTON, una perturbación motórica que lleva a la demencia y la muerte. Otros rasgos menos graves, como las varias cegueras cromáticas, están ligados a un gen recesivo en el cromosoma sexual.

Varios otros caracteres provienen de irregularidades cromosómicas. Unas acontecen en los cromosomas sexuales, que normalmente son un par, XX, en la mujer, y XY, en el varón. La fórmula cromosómica se denomina cariotipo. El cariotipo normal de la mujer es 46, XX -46 cromosomas y sexo femenino-, y el normal del varón es 46, XY. Pues bien, los cariotipos masculinos con más de un cromosoma X, provocan el síndrome del Klinefelter, con varios trastornos de la personalidad y, frecuentemente, debilidad mental. El cariotipo con XYY es actualmente muy estudiado y discutido; aunque las pruebas son insuficientes, parece abundar más en varones delincuentes agresivos. Más claro es el síndrome de Turner, con cariotipo 45, X0, es decir, mujeres a las que les falta un cromosoma X: tienen un desarrollo sexual imperfecto y son deficientes en inteligencia perceptiva y espacial, pero no en nivel mental general. VANDENBERG (1971) ha revisado la bibliografía sobre cariotipos con más de una X o más de una Y. Parece que, cuantos más cromosomas X, tanto en varones como en mujeres, más desciende la inteligencia media; lo mismo sucede, aunque en grado menor, cuantos más cromosomas Y, en los varones. Otras anomalías proceden de cromosomas autosómicos. Así, el conocido retraso sexual, motor y mental que lleva el nombre de mongolismo o síndrome de Down. Parecía, y así sigue diciéndose en muchos textos, que era producido por un cromosoma extra en el par 21 y se suele denominar, por eso, trisomía 21. Estudios recientes indican que el cromosoma adicional se sitúa en el par 22, como se comprobó también en la chimpancé citada (HUNGER-ORD y col., 1970, 1971). Otros casos conocidos son la trisomía 18, con defectos musculares y mentales profundos; la trisomía 13, con paladar y labio hendidos, deformidad de manos y profunda insuficiencia mental, y el síndrome del «maullido» o «cri du chat», de llanto débil, microcefalia y grave deterioro mental, ligado a irregularidades en el cromosoma 5.

2.5. Rasgos continuos

La herencia monogénica o cromosómica, teóricamente clara y prácticamente decisiva, afecta relativamente a pocos sujetos. Los grandes rasgos de la personalidad, en un amplio margen que incluye a la mayor parte de los hombres, son de carácter continuo. Son más difíciles de estudiar. Plantean intrincados problemas de medida, muestreo y control, algunos no resueltos. Uno de los más estudiados y mejor conocidos es la inteligencia. Voy a examinarlo con cierto pormenor. Las consideraciones que siguen valen, mutatis mutandis, para otros rasgos continuos que no podemos estudiar con tanto detalle.

2.6. La inteligencia y el modelo poligénico

La inteligencia puede considerarse como una variable cuantitativa y continua, como la estatura. Se es más o menos inteligente, como se es más o menos alto. La estatura se mide con el metro; la inteligencia, con los tests. Las medidas de inteligencia, como el conciente intelectual (CI), han llevado a la formulación de la hipótesis poligénica². Según ella, la inteligencia se transmite por medio de un elevado número de genes, cada uno de los cuales pueden estar presente o no en el genotipo y, cuando lo está, ejerce un efecto similar a los otros, pequeño y aditivo. La combinación aleatoria de los genes de la población debe determinar en la descendencia una distribución binomial, que, cuando el número de genes sea elevado, se aproxime a la distribución gaussiana o normal. No se conoce el número de genes ligados a la inteligencia. Bastaría una o dos docenas para producir, en los supuestos anteriores, una distribución bastante aproximada a la normal. De hecho hay indicios de que intervienen muchos más, tal vez unos 100³. La distribución debe ser, entonces, normal. Y así sucede. Más aún, si recordamos las anomalías producidas por la acción de genes mayores, la distribución normal debe tener un aumento de frecuencia en el extremo inferior. Esto es lo que, en efecto, ocurre. El modelo se ajusta, pues a los datos⁴.

2.7. La cuantía del efecto hereditario en la inteligencia

Suele expresarse mediante la heredabilidad, h², que indica la proporción de la variabilidad de la inteligencia que se debe a las diferencias genéticas. Los valores de la heredabilidad estimados por los psicólogos suelen ser altos y varían entre 0,40 y 0,90, con cifras medias de 0,70 a 0,80⁵. Creo, por razones que luego diré, que estos valores son exagerados. Los biopsicólogos especializados en genética dan estimaciones en torno a 0,50 o menores⁶. En resumen, los datos empíricos llevan a la conclusión, incierta pero plausible, de que la heredabilidad de la inteligencia está entre 0,40 y 0,70. Es decir, las diferencias en herencia explican la mitad -tal vez más, quizá las dos terceras partes- de las diferencias individuales en inteligencia⁷.

El notable influjo de la herencia se ve confirmado por otros muchos resultados. Además de los ya expuestos, citaré sumariamente los más importantes (vid. YELA, 1976, para más pormenores).

La correlación entre la inteligencia de los sujetos crece con el parentesco. Las correlaciones medias de decenas de miles de casos son: cero, entre personas sin parentesco; 0,20 entre primos hermanos; 0,50 entre padres e hijos y entre hermanos; 0,65 entre gemelos dicigóticos, y 0,90 entre gemelos monocigóticos. La concordancia entre las correlaciones obtenidas y las pronosticadas por el modelo poligénico es, en el promedio, casi perfecta⁸.

La correlación entre padres e hijos se mantiene, incluso si se separan desde el nacimiento. En cambio, se acerca a cero, y en el mejor de los casos llega a 0,15 o 0,20, entre padres e hijos adoptivos, incluso cuando conviven desde muy pronto⁹.

Los CI, en circunstancias normales, son estables, sobre todo desde los cuatro o cinco años, y, más aún, a partir de los siete¹⁰.

Las fases en el desarrollo de la inteligencia, según, por ejemplo, la teoría de PIAGET, siguen el mismo orden en todos los ambientes, sociedades y culturas estudiadas¹¹.

Cuando los padres son parientes cercanos, aumenta la probabilidad de que alelos recesivos, generalmente perjudiciales, ocupen el mismo locus y nazcan más hijos homocigóticos y deficientes. Así se ha comprobado¹².

Los innumerables programas de «enseñanza compensatoria», aplicados para recuperar intelectualmente a niños de baja inteligencia procedentes de grupos socialmente desfavorecidos, han dado, en general, resultados desalentadores¹³.

Todo ello, unido a las diferencias sistemáticas encontradas entre las clases socioeconómicas (20 puntos del Cl entre las altas y las bajas)¹⁴, a la correlación de aproximadamente 0,50 entre el nivel profesional de los padres y el Cl medio de los hijos, a la superioridad de unos 15 puntos del CI, como media, de los blancos sobre los negros en los Estados Unidos¹⁵, y al hecho comprobado de que, en general, aunque con muchas excepciones, los hijos con CI mayor de 100 tienden a ascender en su nivel cultural, profesional y socioeconómico y los de CI menor tienden a bajar¹⁶, ha llevado a algunos autores, como JENSEN, a suponer que las diferencias en inteligencia entre los individuos, los grupos y las etnias son, en su mayor parte, determinadas por la herencia.

2.8. Otras variables

Por investigaciones y datos similares, puede concluirse que ciertas variables relacionadas con la percepción sensorial, como la magnitud de las ilusiones perceptivas, el punto crítico de fusión, las propiedades de las imágenes eidéticas, el tamaño de las imágenes consecutivas, etc., parecen tener una dependencia poligénica, con una heredabilidad en torno a 0,50.

La inteligencia suele interpretarse como una estructura de covariación de múltiples aptitudes. Entre éstas figuran las llamadas por THURSTONE aptitudes mentales primarias. Han sido objeto de algunos estudios genéticos. Su heredabilidad es parecida, o algo menor, que la de la inteligencia general; más alta en las verbales, espaciales y numéricas, más baja en las lógicas y en la memoria (VANDENBERG, 1967). Ciertos datos, como el síndrome de TURNER, antes mencionado, concuerdan con la hipótesis de que puede haber una herencia diferente para las distintas aptitudes cognoscitivas.

Los grandes rasgos del temperamento, como la emotividad y la extraversión, arrojan datos parecidos, que apoyan la hipótesis poligénica y una alta heredabilidad, mayor en el control emotivo y menor en la extraversión¹⁷.

El complejo grupo patológico de las esquizofrenias, incluyendo las anomalías esquizoides, se explica por dos teorías distintas. Una defiende la acción de un gen autosómico dominante. Otra, cada vez más extendida, defiende el carácter poligénico, con varios umbrales de predisposición, cuya actualización depende, en parte, de condiciones ambientales¹⁸.

Menos claros son los datos acerca de las psicosis maníaco-depresivas. La explicación predominante las asocia a un gen dominante en el cromosoma sexual. Otros resultados se explican mejor admitiendo una heterogeneidad genética, con varios genes en cada caso¹⁹.

En resumen, muchos caracteres discretos del comportamiento humano dependen claramente de un gen o peculiaridad cromosómica. Los principales rasgos de la personalidad, como la inteligencia, las aptitudes, el control emotivo, la extraversión y, tal vez, las grandes psicosis están ligados a una combinación de genes.

3. El ambiente

3.1. El hecho ambiental

Los datos que acabamos de resumir muestran la importancia del factor genético. Su interpretación no es fácil. Prueban el peso notable de la herencia. No anulan ni aminoran el del ambiente. Cuando parecen hacerlo son engañosos.

Porque frente a todos los argumentos nativistas subsiste un hecho ambiental innegable. Los animales modifican su conducta por experiencia y aprendizaje. Tanto más cuanto más se asciende en el phylum evolutivo, desde las taxias y tropismos al condicionamiento, la solución inteligente de problemas y la aparición y uso del lenguaje articulado, el trabajo, la técnica, la educación y la cultura. Es claro que, en el caso del hombre, incluso si la herencia determinara por entero -que no lo hace- las diferencias en inteligencia, aptitudes y temperamento, el papel del ambiente sería todavía capital. Cada uno tendría sus dotes y peculiaridades emotivas heredadas. Pero su personalidad y su vida no estriban principalmente en ellas, sino en lo que con ellas se hace. Y esto depende de la interacción del hombre con su ambiente. Las ideas y creencias, los conocimientos, los prejuicios y los mitos, la lengua, el arte y el trabajo, las costumbres, los hábitos, las actitudes, el sistema de valores, el contenido de las aspiraciones y proyectos, de los afectos y los odios, las posibilidades y dificultades que la sociedad y la cultura ofrecen, todo eso depende del ambiente en que se nace y vive. Probablemente el hombre de Cro-Magnon tenía las mismas aptitudes que nosotros. Podía, en principio, hacer lo mismo. No lo hacía. No podía realmente hacerlo. No podía, por ejemplo, ser cristiano o budista, hegeliano de la derecha o de la izquierda, futbolista, bioquímico o aviador. El ambiente, sin duda, tiene su peso. ¿Cuál?

3.2. El peso del ambiente

Repasamos los argumentos anteriores en favor de la herencia. Veamos qué papel dejan al ambiente. Lo haremos sólo respecto de la inteligencia, porque no hay espacio para más. Lo que diga puede aplicarse, mutatis mutandis -como dije-, a los otros rasgos. Veremos que el modelo poligénico no es incuestionable; que la alta heredabilidad es discutible; que la heredabilidad es una propiedad, no de la inteligencia, sino de la población en que se mide y de las circunstancias en que se hace; que un rasgo puede tener alta heredabilidad en una cierta población y ser al tiempo modificable por el ambiente; en el rigor, todo depende de la interacción entre ambiente y herencia, y que, en fin, el hombre, como queda dicho, puede intervenir en el proceso, alterando los factores.

3.3. Los modelos genéticos

El modelo monogénico, relativo a los rasgos discretos, está abrumadoramente confirmado. El modelo poligénico, relativo a los rasgos continuos, es más discutible. Su prueba básica es la siguiente: Si es correcto el modelo, la distribución de la inteligencia debe ser normal. Así sucede. Luego, el modelo queda confirmado.

El razonamiento no es concluyente. Lo sería si los tests midieran la inteligencia como el metro la estatura. No lo hacen. Que los tests miden la inteligencia no está tan claro como que el metro mide la estatura. Cada test de inteligencia la mide a su manera y los resultados que ofrece están, desde luego, influidos por muchas variables, sobre todo por la experiencia previa de los sujetos. Los tests no dan medidas en escalas de intervalo, con unidad constante, lo que hace que sea un tanto impropio realizar operaciones artiméticas con ellas. Los tests se contruyen procurando que sus medidas se distribuyan normalmente; el que luego lo hagan, prueba que hemos logrado lo que pretendíamos, no que la distribución sea «objetivamente» normal. Hay corrientes importantes en la psicología actual (BRUNER, LURIA, PIAGET) que interpretan la inteligencia no como una variable cuantitativa y continua, sino como el desarrollo progresivo de una serie de estructuras cualitativamente distintas a través de estadios que difieren cualitativamente entre sí. Todo ello hace algo dudoso que la distribución normal de la inteligencia sirva como prueba estricta de ningún argumento.

Es verdad, sin embargo, que hay datos bioquímicos innegables sobre la transmisión de la herencia y sobre su influjo en la estructura y funcionamiento del organismo; que hay anomalías claramente atribuibles a genes y cromosomas; que la inteligencia medida por los tests, en lo que tiene de cuantificable, muestra algo común y cuasi continuo, y que sus medidas, empíricamente ordinales, se prestan a ser interpretadas mediante un modelo matemático de unidad constante, suficientemente aproximado para permitir diagnósticos y pronósticos verificables y, en buena parte, verificados. Es verdad, finalmente, que el carácter normal de la distribución de esas medidas, aunque sea considerablemente artificioso, es fácil de obtener y se reitera empíricamente en muestras y poblaciones muy diversas, como si, en efecto, responderá a algo «objetivo».

En conclusión, el modelo monogénico está en muchos casos demostrado. El modelo poligénico no está estrictamente demostrado, pero es el más plausible y coherente con los datos.

3.4. La heredabilidad

Su estimación se apoya en lo siguiente. Se supone que la medida de la inteligencia fenotípica, F, puede expresarse en función lineal de la inteligencia debida a factores genéticos, G, la debida al ambiente, E, y la debida a la interacción, G x E; a saber: F = G + E + (G x E). Supuesta nula la interacción: F = G + E. En este caso, la variabilidad de las medidas de inteligencia, es decir, la varianza fenotípica, V_F, sería igual a la varianza genotípica, V_G, más la varianza ambiental, V_E, más el duplo de la covarianza entre genotipo y ambiente: V_F = V_G + V_E + 2 Cov (GE). Supuesta nula la covarianza, y, consiguientemente, la correlación r_GE, resulta: V_F = V_G + V_E. Donde V_G = V_A + V_AI + V_D + V_I; es decir, la varianza genotípica total será igual a la varianza aditiva, V_A, debida a los genes estrictamente heredados de cada progenitor, que puede estar incrementada por la varianza aditiva por isofenogamia, V_AI, debida a que los cruces de los padres no son aleatorios, sino que los consortes se eligen de modo que son parecidos en inteligencia; más la varianza debida a la dominancia, V_D, o interacción entre genes de un mismo locus; más la varianza por epistasia, V_I, o interacción entre genes de distintos loci.

Pues bien, la heredabilidad, h², fue definida por LUSH (1940) como la fracción de la varianza fenotípica debida a diferencias hereditarias. Conviene distinguir entre heredabilidad en sentido restringido, V_A / V_F que expresa la proporción de la varianza estrictamente heredada de los genes de los padres, y la heredabilidad en sentido lato, V_G / V_F, proporción debida a todos los factores genotípicos.

Se han propuesto muchas fórmulas para estimar la heredabilidad. Dan resultados distintos, a veces muy distintos e incluso no monotónicos, de modo que cuando unos suben otros bajan. No podemos entrar aquí en el problema²⁰. Examinaré, como muestra, una de las estimaciones más claras. Me refiero a la correlación intraclase entre la inteligencia de gemelos monocigóticos, r_MZ, criados y educados aparte.

Si suponemos que cada par de gemelos tiene el mismo genotipo y que el influjo ambiental en cada par es puramente azaroso, sin que haya covarianza ni interacción entre genotipo y ambiente, podemos interpretar el efecto ambiental como error aleatorio de la medida de la inteligencia genotípica. Entonces r_MZ puede considerarse como la correlación de la inteligencia fenotípica consigo mismo y equivale al coeficiente de fiabilidad de la inteligencia fenotípica, al cuadrado de la correlación entre genotipo y fenotipo y a la razón entre la varianza genotípica y la fenotípica, es decir, a la heredabilidad:

En efecto, en los supuestos antes mencionados, y empleando valores diferenciales, cuya esperanza o valor esperado vale cero - E(F) = E(G) = E(E) = 0 - tendremos:

pues los términos E(GE₂), E(GE₁) y E(E₁E₂), expresan las covarianzas entre genotipos y ambientes, supuestamente nulas. Como la esperanza del cuadrado de la medida genotípica es su varianza, resulta:

como quería demostrarse. Asimismo:

En efecto:

Estos coeficientes r_MZ , aunque muy diversos en distintos estudios, arrojan un valor en torno a 0,75²¹. Esa sería la heredabilidad de la inteligencia humana. ¿Qué significa?

En primer lugar, esa sería la h² en sentido lato. Indicaría la fracción de la varianza fenotípica debida a todos los factores genotípicos. No sólo la parte directamente heredada, V_A, sino la producida por dominancia y epistasia, V_D y V_I que en los monocigóticos es considerable. Sobre todo, parte de la varianza genética se debe al cruce electivo o isofenogamia, V_AI lo que quiere decir que la varianza aditiva no es la que se obtendría en una población en la que los individuos se cruzasen aleatoriamente, sino la que se obtiene en nuestra población donde los cónyuges se eligen por ciertos parecidos. En nuestra sociedad este parecido es pequeño en los rasgos físicos, excepto en la edad; es también pequeño en muchos rasgos de personalidad (correlaciones entre esposos de 0,10 a 0,20), pero es considerable, precisamente, en inteligencia (la correlación mediana está en torno a 0,50)²². Esto hace que la varianza aditiva se eleve aproximadamente, según distintas estimaciones, en 0,20²³. Por supuesto, este aumento es genético, pero controlado por factores ambientales: los usos y costumbres matrimoniales de una sociedad. Debido a estos influjos mixtos de herencia y ambiente, habría que descontar de la h² = 0,75 una cierta cantidad, no sabemos exactamente cuál, pero, probablemente, en torno a 0,20.

Pero es que, además, los supuestos de correlación e interacción nulas entre el genotipo y el ambiente son discutibles. La correlación positiva entre ambos significaría que, en general, a mejor genotipo, mejor ambiente. ¿No habrá algo de eso? ¿No serán los más dotados más capaces de buscar o formar un ambiente mejor? Cuesta creer que no. De hecho, cuando se ha estudiado empíricamente la cuestión, esta correlación se aproxima a 0,25 (p.e. CATELL, 1965). De nuevo, esto haría bajar la h² estimada. Por su parte, la interacción significaría que la diferencia fenotípica en inteligencia entre distintos genotipos sería distinta en distintos ambientes, o, lo que es lo mismo, que los distintos genotipos se aprovecharían de manera distinta de los diferentes ambientes. ¿No parece también razonable? Es verdad que las estimaciones de esta interacción, en los casos humanos estudiados, dan valores muy pequeños. Pero es que, en las muestras humanas, no se ha controlado estrictamente el ambiente. Es posible hacerlo con animales. Se encuentran, entonces, interacciones elevadas. Por ejemplo, cepas de ratas «listas» y «torpes» en el laberinto, se diferencian ampliamente en un ambiente «normal»²⁴; en ambientes «ricos» (con mayor variedad estimulante), las «listas» apenas mejoran, pero las «torpes» mejoran mucho y se acercan a las «listas»; en ambientes «pobres» (con extrema penuria estimulante), las «torpes» apenas empeoran, pero las «listas» empeoran mucho y se acercan a las «torpes»²⁵. Varios tipos de interacción intensa se han comprobado entre razas de perros y cepas de ratones. En este último caso, cuando las madres embarazadas se sometieron a «estrés», la descendencia de una de las cepas aumentaba su actividad en «campo libre», mientras que la descendencia de la otra disminuía (DeFRIES, 1964, 1967). En conclusión, cuando pueden controlarse con rigor la herencia y el ambiente, se encuentra interacción. Parece razonable suponer que la haya también en el caso del hombre. Si la hay, otra porción, no sabemos cuál, que habría que descontar de la heredabilidad estimada.

Finalmente, se supone que los ambientes de cada para de monocigóticos no tienen nada de común. Es posible. Pero ¿y la comunidad intrauterina?, ¿y la que probablemente suscita la misma edad, la igualdad de aspecto, etc.? La cosa no está clara. Si hay, como es verosímil, cierta comunidad de ambiente, habría que descontar otra porción, reduciendo más la heredabilidad.

No es extraño que, cuando se considera lo anterior y se tienen en cuenta las estimaciones hechas por otros procedimientos, se llegue, como dije, a la conclusión, insegura pero plausible, de que la heredabilidad de la inteligencia es probablemente menor de 0,50²⁶. Supongamos, para favorecer la tesis hereditaria, que sea aproximadamente de 0,64 (VERNON, 1972). De nuevo ¿qué significa este valor? ¿Que la herencia es sumamente importante?: sin duda. ¿Que el ambiente lo es menos?: de ninguna manera. Veamos por qué.

3.5. Heredabilidad y ambiente

Incluso si h² es igual a 0,64, como la desviación típica de los CI es, aproximadamente, 15, el error típico de estimación del fenotipo sería . Lo que indica que, en general, de cada 100 sujetos genotípicamente medios, 95 tendrán CI entre 82 y 118 (100 ± 2 x 9). Todo dependerá del ambiente que les haya caído en suerte. Vemos que al mismo genotipo corresponderán fenotipos de hasta 36 puntos de diferencia en el CI; diferencia, recuérdese, mayor que la existente entre clases sociales y etnias. Y ello sin contar el 5 por 100 de casos extremos, que se diferenciarían aún más.

Claro que no hay por qué conformarse con el reparto aleatorio del ambiente. Se puede intervenir, sin modificar el ambienté actual, simplemente cambiando a los sujetos de un ambiente perjudicial a otro mejor. Entonces, podemos pronosticar que los hijos de un grupo numeroso de padre con CI medio igual a 70 (lindero con la debilidad mental) tendrán, por simple regresión estadística hacia la media, un CI medio de 85²⁷. Si, además, como suponemos, no dejamos que el influjo ambiental sea aleatorio, sino que proporcionamos a estos niños un ambiente muy favorable, por ejemplo, a un nivel sólo superado por el 1 por 100 de los ambientes, entonces el CI medio de estos niños, según el modelo de TENSEN, será de 106²⁸. Es decir, serán superiores a sus padres en 36 puntos de CI, como media, y pasarán, de ser más bien retrasados mentales, a ser un grupo normal y corriente e incluso un tanto aventajado. Esto lo admite explícitamente JENSEN (1972, pp. 16 y 17). Lo que no subraya explícitamente es que éste no es un mero ejemplo teórico, sino que ha ocurrido en la realidad en varios casos, especialmente en el que describe SKEELS (1966), en el cual, mediante mejoras del ambiente, se han obtenido aumentos de CI de 30 y 40 puntos de forma persistente durante más de veinte años.

Incluso, pues, con una heredabilidad de 0,64, la modificabilidad del Cl es considerable. Pero hay más. En rigor, la heredabilidad es una cosa y la posibilidad de modificar la inteligencia por factores ambientales es otra distinta. La h² es el cuadrado de la correlación entre el genotipo y el fenotipo, y una correlación entre el genotipo y el fenotipo, y una correlación no se altera ni se aumenta aditivamente cualquiera de las variables. Puede perfectamente crecer el nivel mental de una población, sin que cambie la heredabilidad. De hecho es lo que está sucediendo, contra lo que varios investigadores temían²⁹. Se basaban en que las familias de menor inteligencia tenían más hijos, con lo que los mecanismos hereditarios forzarían un descenso en el Cl medio de la población, calculado en 1 punto de CI por cada década. Sucede al revés: el nivel medio asciende. Es cierto que el pronóstico no estaba bien fundado, porque los sujetos de menor inteligencia tienen, en efecto, más hijos, si se casan, pero es que se casan menos o son, en mayor proporción, estériles. Con lo que todo se compensa y hace prever la estabilidad de la inteligencia media en la población occidental³⁰. Ahora bien, lo que pasa no es que la media se mantenga, es que crece. Por ejemplo, la mediana de los reclutas norteamericanos en la Segunda Guerra Mundial equivale al centil 84 de la distribución del mismo test de inteligencia en la Primera Guerra. En un cuarto de siglo, la mitad de esa población supera el 84 por 100 de lo anterior (TUDDENHAM, 1948). Parece claro que es la mejora progresiva del ambiente -la alimentación, la higiene, la terapia, la extensión de la enseñanza, etc.- lo que hace que se incremente el nivel de la inteligencia psicométrica y el de otras muchas variables, como la estatura, la salud, etc.³¹.

En realidad, todos los argumentos antes aducidos en favor de la herencia, ponen asimismo de manifiesto el peso del ambiente. Los Cl son estables, pero en el promedio y en circunstancias normales: cuando el ambiente sufre grandes cambios, el Cl puede variar fuertemente, y la estabilidad del promedio oculta notables oscilaciones individuales³². La relación entre inteligencia y parentesco es grande, pero a mayor parentesco no sólo corresponde una mayor herencia común, sino también una mayor semejanza ambiental; de hecho, la correlación entre gemelos dicigóticos es sistemáticamente mayor que la existente entre hermanos corrientes a pesar de que la comunidad genética es la misma en los dos casos, lo único que es más semejante en los dicigóticos es el ambiente. Incluso los gemelos monocigóticos, con igual herencia, pueden diferir en muchos puntos de CI, si se educan en ambientes muy dispares³³. Es verdad que la correlación entre padres e hijos adoptivos es muy pequeña, pero también que el nivel mental de los hijos adoptados crece con el tiempo, cuando el hogar adoptante es culturalmente favorable³⁴. Los primogénitos y los hijos únicos tienen, en el promedio, CI más altos, y entre la descendencia de hombres ilustres se cuentan más individuos que han dejado fama que entre sus antecesores. Parece que, sin ninguna razón genética clara, el ambiente de mayor relación con los adultos o el disfrute de una familia culturalmente estimulante, mejora el nivel mental³⁵. Existen, desde luego, diferencias de inteligencia entre las clases sociales; en parte, tal vez debidas a la herencia, pero en parte, sin duda, debidas al ambiente. Porque hay notables diferencias ambientales entre ellas. Unas de carácter físico y fisiológico, durante la gestación, el parto y la crianza: en las clases desfavorecidas, más embarazos y más seguidos en edades precoces y tardías, peor nutrición, menos peso al nacer, más nacimientos prematuros, mayor morbilidad y mortalidad, más partos laboriosos, toxemias, anemias, malformaciones, etc. otras, de carácter psicosocial, afectivo, motivacional, cognoscitivo y lingüístico: diferentes estímulos culturales, diferente trato, distinto tipo de lenguaje, distintos medios y objetivos, distintas pautas de conducta. Cuando estas diferencias se aminoran o invierten, tienden a reducirse o invertirse las diferencias en nivel mental³⁶. Lo mismo acontece entre poblaciones urbanas y rurales. Aquéllas suelen superar a éstas en 10 puntos de CI; pero a medida que las condiciones económicas, profesionales y educativas se asemejan, la diferencia se atenúa y desaparece ³⁷.

Los múltiples estudios longitudinales sobre el desarrollo mental en relación con las clases sociales, de los que luego hablaremos, muestran, como concluye KAGAN (1969) que el nivel de los niños varía sistemáticamente con el tipo de relación madre-hijo en diversos aspectos físicos, personales y sociales. Parece, asimismo, agrega KAGAN, que el influjo genético es más determinante en los extremos, entre los muy dotados y los débiles mentales profundos. Todo indica que, para llegar a ser un Einstein hace falta, por lo pronto, una excepcional dotación genética. Pero, para asimilar la enseñanza escolar corriente, parece que lo decisivo, salvo casos patológicos, es el ambiente familiar y la metodología de la enseñanza³⁸.

Es cierto que el desarrollo ontogenético de la inteligencia parece ser el mismo en distintas culturas, pero el ritmo del desarrollo y el nivel que se alcanza son distintos y parecen ligados a las circunstancias ambientales³⁹.

Las diferencias entre grupos étnicos, muy estudiadas en los Estados Unidos, son extremadamente complejas. En algunos estudios se mantienen, a pesar de controlar las diferencias ambientales. En otros cambian y se invierten cuando cambian o se invierten éstas⁴⁰. Desde luego, una alta heredabilidad intra-etnia y una diferencia entre las etnias, no implica, necesariamente, que tal diferencia se deba predominantemente a la herencia⁴¹. La diversidad ambiental ha sido tan grande y prolongada que puede explicar en parte, tal vez en la mayor parte, la diversidad de nivel mental. Es asunto sin resolver. Ni siquiera se sabe la heredabilidad de la inteligencia en las subpoblaciones diversas dentro de la raza blanca de cultura occidental, mucho menos, la heredabilidad de otras razas y culturas⁴². Hay, sin embargo, algunos datos salientes. La importancia del ambiente en el nivel y estilo mental se manifiesta en estudios comparativos entre culturas distintas. DENNIS (1966), por ejemplo, aplicó el test de inteligencia de GOODENOUGH, que, como es sabido, puntúa ciertas características del dibujo de un hombre hecho por el sujeto, a muestras amplias de niños típicos de seis a nueve años de edad en unas 50 culturas distribuidas por toda la Tierra. Los Cl medios obtenidos varían de 52 a 124; es decir, en 72 puntos de CI, tantos como los que separan al débil mental del superdotado en nuestra cultura. Los Cl medios más altos de obtuvieron en los niños de la clase media-alta de Inglaterra y Estados Unidos, en un pueblo pescador de Japón y en los indios Hopi. Los más bajos, en una tribu beduina del desierto de Siria y en un grupo nómada del Sudán. El test de GOODENOUGH guarda una considerable correlación, en nuestra cultura, con las escalas de inteligencia general. En la muestra estudiada, niños corrientes y normales de numerosas culturas variaron en CI medio casi tanto como varían los individuos de una sola cultura, y desde luego mucho más que varían entre sí las clases sociales o los grupos raciales dentro de la cultura occidental. La única variable relacionada con estas diferencias no era el desarrollo cultura de los pueblos, ni ninguna diferencia genética conocida, sino el grado de contacto con la expresión gráfica y pictórica y el hábito o prohibición de cultivarla. Otro estudio importante es el de GOTTESMAN (1968). Mostró que incluso cuando se utilizan «conjuntos genéticos iguales» (matched gene pools), se obtienen diferencias medias de Cl muy notables, cuando los ambientes son muy distintos. Por ejemplo, 14 puntos de diferencia media de Cl en 38 pares de gemelos monocigóticos: aproximadamente, la misma diferencia que existe entre los Cl medios de los blancos y los negros americanos.

Asimismo, MERCER (1971) y MAYESKE (1971) han hallado que la varianza del Cl y del rendimiento escolar asociada a la pertenencia a grupos raciales o sociales se reduce a 1 o 2 por 100 cuando se controla estadísticamente el influjo del nivel económico, la presencia o carencia de padres, las aspiraciones y motivaciones de los padres y los hijos respecto al progreso escolar, etc.

En cuanto al fracaso de la enseñanza compensatoria hay que decir que, aunque comprobado, sólo demuestra que aplicar los métodos de la escuela actual a niños de cuatro o cinco años durante unas semanas o, a lo más, un curso, es demasiado poco y demasiado tarde: too little and too late, como han manifestado muchos psicólogos y educadores, alguno nada desfavorable a la tesis genética (CROW, 1969). Así y todo, cuanto más largo e intensivo el programa, mejores los resultados. Las evaluaciones antes citadas de COLEMAN, MOYNIHAM, etcétera (Vid. nota 13 y CICARELLI, 1969), así lo indican. Los efectos son más positivos y substanciales, con ganancias medias de 10 puntos de CI y algunas de 20 puntos, cuando se aplican programas específicos e intensivos a grupos más pequeños y en condiciones similares a las que ofrece el núcleo familiar⁴³.

El propio JENSEN indica que la heredabilidad en el rendimiento escolar es aproximadamente 0,40. La varianza ambiental es, pues, el 60 por 100 de la fenotípica. Pues bien, según JENSEN (1972, p. 134) esta varianza se debe principalmente a las diferencias entre familias (54 por 100), y muy poco a las diferencias dentro de las familias (6 por 100).

Parece, pues, que una de las fuentes ambientales más influyentes es la familia (CLAUSEN, 1966). Y, de hecho, los programas de mejora del nivel mental y educativo que han logrado un mayor éxito han sido los que se han realizado a partir de edades muy tempranas y a través de la familia o de situaciones parecidas a las familiares. Por ejemplo, el caso descrito por SKEELS (1966). Huérfanos, retrasados profundos, son trasladados a una institución para subnormales y cada uno asignado a una chica mayor, ligeramente retrasada, que hace con él el oficio de madre; luego se le atiende en un jardín de infancia preparado especialmente para proporcionarle cuidado personal y un ambiente estimulante y acogedor. Otros huérfanos continuaron en las condiciones primeras de ambientes precario. A los cuatro años, el grupo experimental había logrado una mejora media de 32 puntos de CI, el grupo de control había sufrido un deterioro medio de 21 puntos. La diferencia entre los grupos resultó, pues, de 53 puntos. Veinte años después se mantiene la diferencia: los primeros han hecho estudios primarios normales, bastantes llegaron a los secundarios y un tercio, al College. La vida de los segundos se desarrolla a un nivel rudimentario de intenso retraso mental, social y profesional.

En otro caso se eligió un grupo de 40 niños recién nacidos cuyas madres tenían CI inferiores a 75. La mitad de ellos, escogidos al azar, fueron asignados al grupo experimental. Hasta los seis meses, un experto visita diariamente el hogar, juega con el niño y le atiende, asesora a la madre sobre la educación del niño y la administración del hogar; luego, cada niño va cinco días a la semana a un centro especial donde le cuida, atiende y educa una mujer especialmente preparada. La otra mitad forma el grupo de control, en el que sólo se realiza el asesoramiento a la madre acerca de la marcha del hogar. A los cuarenta y cinco meses, el grupo de control tiene un Cl medio de 90 y el experimental de 128⁴⁴.

HUNT y sus colaboradores han desarrollado escalas ordinales de inteligencia, al estilo de PIAGET, para apreciar, por ejemplo, la «permanencia del objeto» o el nivel de «imitación vocal» en el comportamiento del niño. En un caso aplicaron estas pruebas a tres grupos de niños atenienses, en un orfanato en que cada 10 niños estaban cuidados por una persona, en otro en que la proporción era de 3 a 1 y en hogares de la clase más baja. Comprobaron grandes diferencias en el desarrollo mental; los mejores eran los niños criados en su hogar, los peores los del orfanato con menos relaciones personales. En otro estudio, realizado en los Estados Unidos, se aplicaron pruebas similares, desde el nacimiento a los cuatro años, a niños de clase media y a niños de familias en extrema pobreza. Las madres de estos últimos siguieron, sin embargo, un programa destinado a mejorar su modo de atender al niño, proporcionándole afecto, cuidado y estímulos educativos. Los resultados indican una notable superioridad en el desarrollo mental de los niños de la clase inferior, alterando el hecho habitual de que los niños de la clase media son netamente superiores. Las diferencias encontradas en estos trabajos, traducidas a la escala de CI, suponen unos 70 puntos y están relacionadas, no con el nivel sociométrico, sino con el grado y tipo de contactos madre-hijo⁴⁵.

La conclusión parece clara. Es muy difícil mejorar el nivel mental por los medios escolares habituales. El peso de la herencia es considerable. Pero hay indicios de que se pueden conseguir mejoras amplias y persistentes cuando se cumplen ciertos requisitos. No se sabe bien cuáles son esos requisitos (ZIGLER, 1967). No sabemos si los resultados que acabamos de citar serán sistemáticamente confirmados. Los datos sugieren, sin embargo, que las mejoras son tanto más grandes y permanentes cuanto los grupos de niños son más pequeños, las edades más tempranas, los planes más específicamente dirigidos a estimular ciertas funciones cognoscitivas y el influjo más estrictamente ejercido a través del perfeccionamiento de las relaciones familiares y otras equivalentes.

4. Los datos de la psicología general y evolutiva

4.1. Ambiente y conducta

Numerosas investigaciones experimentales han versado recientemente sobre el tema que nos ocupa. Han sido impulsadas, sobre todo, por el psicoanálisis, la etiología, la psicología humana y comparada del condicionamiento, el aprendizaje y la modificación de la conducta, ciertas teorías psiconeurológicas y bioquímicas, como las de HEBB y HYDÉN, y el estudio ontogenético del comportamiento⁴⁶.

Estos trabajos muestran el influjo que la riqueza estimulante y el contacto interindividual, en los primeros días y meses de la vida, ejercen, de una parte, en el nivel de desarrollo del comportamiento adulto -percepción, adaptación sensomotora, solución de problemas- y, de otra, en la abundancia y complejidad de las estructuras neuroanatómicas y en su actividad bioquímica: número de neuronas periféricas y centrales, ramificaciones nerviosas, espesor cortical, configuraciones neuronales, tasas de acetilcolinesterasa, de RNA, etc.

Los resultados son superabundantes en animales⁴⁷. Prueban que las estructuras nerviosas, las funciones fisiológicas y el nivel adaptativo de la conducta van creciendo en complejidad y eficacia en función del ambiente y de la actividad del organismo desde el nacimiento. Otros muchos estudios señalan el influjo decisivo del contacto con la madre en los primeros períodos de la vida sobre el tipo y nivel de comportamiento inteligente y social⁴⁸.

En el mismo sentido apuntan las observaciones y experimentos realizados con hombres. El condicionamiento clásico puede establecerse contra lo que se creía, desde el tercero o cuarto día (LIPSITT, 1963, 1964). Se han señalado posibles períodos de «acuñamiento» (imprinting) incluso intrauterino (SALK, 1962), y, con más certeza, en los primeros meses (SLUCKIN, 1970, pp. 54 y ss.), así como períodos críticos de «socialización» -de «dependencia» durante el primer año, de «autonomía» durante el segundo- en los que el contacto con el adulto parece imprescindible para el desarrollo normal⁴⁹. Por otra parte, la pobreza o carencia afectiva y el ambiente desprovisto de variedad estimulante al principio de la vida, puede producir el deterioro profundo del desarrollo en numerosos aspectos fisiológicos, afectivos e intelectuales, comprobado, en algunos casos, hasta la adolescencia⁵⁰.

La mayor parte de las teorías y modelos actuales de la psicología experimental de la inteligencia la conciben como constituida por un sistema de estrategias y principios activos de «procesamiento» de datos ordenados jerárquicamente y en el que cada nivel se basa y origina en el anterior, cuya complejidad y desarrollo, hasta reorganizarse en forma superior, dependen de la experiencia previa del sujeto. Así, los modelos relacionados con la inteligencia artificial y la simulación de conductas intelectuales mediante ordenadores electrónicos⁵¹; los últimos modelos estrictamente conductistas, como el de BERLYNE (1965); los que proceden de la teoría general de sistemas (YELA, 1974); la teoría jerárquica de GAGNÉ (1961); los modelos cibeméticos, como el de MILLER, GALANTER y PRIBRAM (1960), y los neurosociales, como el de LURIA (1974); las teorías de modificación de conducta mediante diversas clases de condicionamiento clásico y operante, la imitación activa, el condicionamiento vicario y la terapia cognitiva del comportamiento⁵², y en fin, las múltiples corrientes de la psicología cognoscitiva del desarrollo mental⁵³.

Ninguna de estas teorías niega la importancia de la herencia, que impone ciertos límites potenciales, pero todas reconocen que es el ambiente el que especifica, en interacción con ella, el nivel funcional de la inteligencia. Las que ofrecen alguna precisión acerca de cuáles son los factores ambientales más influyentes en el desarrollo mental y los refieren más específicamente a la experiencia activa del ser vivo en el contexto próximo de su medio familiar son, tal vez, las de HEBB y PIAGET.

HEBB (1947, 1949, 1955, 1959) insiste sobre todo en el desarrollo de las estructuras neurológicas básicas. El nivel mental depende de la complejidad y riqueza de las «asambleas o conjuntos neuronales» del cortex (cell assemblies), las cuales son, a su vez, función, por una parte, de ciertos factores constitucionales y genéticos, como la razón A/S en el cortex «asociativo» y el «sensomotor», que fijan el «potencial innato» y, por otra, de la actividad del sujeto en relación con la riqueza estimulante del ambiente, que determina «el nivel funcional» efectivo. Hay, pues, que distinguir, según HEBB, una inteligencia, A, genéticamente potencial, y una inteligencia B, la efectivamente lograda en interacción con el ambiente. Incluso cabe añadir, como hace VERNON (1969), una inteligencia C, la empíricamente apreciada por los tests, que no es sino una parte de la B y que permite y obliga a distinguir entre lo que algunos autores como HALSTEAD (1947) han llamado inteligencia psicométrica y la inteligencia clínica; aquélla, medida por los tests, ésta manifestada en la manera de enfrentarse el sujeto con los problemas de su vida cotidiana.

Según HEBB, el nivel funcional conseguido -las inteligencias B y C - dependen fundamentalmente de la riqueza estimulante. Más concretamente, de la variedad de estimulación, que ha de ser alta, pero no excesiva, para favorecer la constitución y crecimiento de conjuntos celulares y evitar su conflicto; de la organización estimular, frente a una variación aleatoria de los estímulos, que consolide y no perturbe los conjuntos; de la novedad adecuada, que provoque un grado de vigilancia óptima, para suscitar el interés y la motivación, y evite la monotonía o el exceso de activación que produce trastornos emocionales y desorganiza las configuraciones neurales, y, finalmente, de un cierto grado de repetición de estructuras estimulantes, entre la pura identidad y la imprevisibilidad total, que refuercen la organización neural sin anquilosarla ni hacerla caótica.

Riqueza, variación, organización, novedad y repetición estimulante, son más bien características algo vagas y generales del ambiente que, sin embargo, han permitido realizar un gran número de estudios experimentales confirmatorios⁵⁴, y que, claramente, son más abundantes en los ambientes típicos -y sobre todo en el medio familiar-, de las clases más favorecidas.

Una precisión mayor acerca de los factores ambientales que influyen más decisivamente en el desarrollo mental comienza a lograrse mediante el estudio de ciertos aspectos físicos del medio intrauterino, perinatal y posnatal, y en las investigaciones de PIAGET y su escuela acerca de la ontongénesis de la inteligencia.

4.2. El ambiente físico

Los factores ambientales comienzas a actuar en el medio intrauterino. Los gemelos monocigóticos no suelen nacer con el mismo peso y el que lo tiene menor resulta en el promedio menos dotado⁵⁵. Los monocigóticos tienen más mortalidad y menos peso al nacer que los dicigóticos y desarrollan, ulteriormente, un Cl medio inferior a los dicigóticos (STOTT, 1960), comprobándose en todos ellos una pequeña pero significativa correlación entre el peso natal -en igual edad de gestación- y el CI, con independencia del nivel socioeconómico de la familia ⁵⁶. Las peores condiciones prenatales de los gemelos se confirman, asimismo, por el hecho varias veces comprobado de que su CI medio es de 4 a 7 puntos menor que el de los nacidos en parto simple ⁵⁷. Del mismo modo, los prematuros tienen un gran déficit de Cl (Stott, 1966), aunque no siempre⁵⁸ sino más bien cuando su peso al nacer es muy bajo (menor de 1,5 kg) y con respecto sobre todo a los Cl extremos (por debajo de 50)⁵⁹.

Un factor importante es la nutrición. El cerebro alcanza aproximadamente el 70 por 100 de su peso adulto en el primer año de la vida extrauterina⁶⁰. Es, pues, comprensible que la calidad y cantidad de la nutrición en las primeras fases de la vida pie y posnatal tengan considerable relación con el desarrollo mental ulterior. Especialmente la falta de proteínas y de las vitaminas y sales minerales esenciales para su anabolismo puede reducir hasta 20 puntos de Cl el nivel mental de los niños. Estas diferencias se han comprobado hasta los ocho años, pero siempre que la malnutrición acontezca desde los primeros años. Apenas tiene efectos negativos cuando ocurre temporalmente y después de los cinco o seis años de edad⁶¹. Cuando un grupo de madres gestantes se divide aleatoriamente en dos subgrupos, a uno de los cuales se le suministra una dieta adicional adecuada durante el embarazo, mientras al otro se le da un «placebo», los hijos del primer grupo tienen a los cuatro años un Cl medio superior en 8 puntos a los hijos del segundo⁶². Es asimismo claro que, cuando los factores pre y perinatales hacen sospechar malnutrición o lesión cerebral, los niños tienen cocientes de desarrollo inferiores⁶³.

Ahora bien, en las clases más bajas se comprueba, como dije, la existencia de muchos factores ambientales de este tipo: embarazos seguidos y numerosos en edades tempranas y tardías, mayor tensión emocional y malnutrición, bajo peso al nacer, nacimientos prematuros, mayor morbilidad, parto laborioso, toxemias, anemias, malformaciones, etc., que deben influir, en cuantía no conocida con precisión, en el desarrollo mental⁶⁴.

Hay indicios de influjo de otros muchos factores mal conocidos. Por ejemplo, la incompatibilidad de «Rh» en la madre y el feto, cuyo efecto aumenta en partos ulteriores, puede tener algún influjo dañino en el cerebro y explicar, en parte, el hecho de que los primogénitos tengan un CI medio superior a los otros hermanos. Otro factor pudiera ser la comprensión abdominal y uterina, ligada tal vez a situaciones de «estrés» persistente. En un estudio se comprobó en 400 gestantes sometidas en los tres o cuatro meses últimos de embarazo a un procedimiento de decomprensión abdominal durante una hora diaria, que los niños eran superiores en desarrollo general durante los dos primeros años (unos 30 puntos de cociente de desarrollo) a los niños de otro grupo de madres, equiparadas en lo demás, pero no sometidas a ese tratamiento (HEYNS, 1963). Los resultados no han podido, sin embargo, verificarse en un estudio ulterior^65.

En resumen, está claro que existen factores ambientales negativos de carácter físico, más abundantes en familias de las clases desfavorecidas, que pueden deteriorar considerablemente el desarrollo mental de los niños durante las primeras fases de su vida pre y postnatal. La cuantía exacta de este influjo no se conoce ni, sea, la que fuera, elimina, claro está, el condicionamiento genético.

4.3. Factores ambientales en el desarrollo cognoscitivo

Los trabajos y resultados que acabamos de resumir se refieren más directamente al desarrollo de estructuras y funciones somáticas y al nivel adaptativo de comportamientos sensomotores, factores básicos, sin duda, para el ulterior desarrollo cognoscitivo, pero no idénticos a él. La teoría y las investigaciones de PIAGET y su escuela ofrecen mayores precisiones a este respecto. Considerémoslas sucintamente⁶⁶.

El desarrollo típico de la inteligencia humana sigue un cierto orden de equilibración progresiva, común a la especie y genéticamente posibilitado. El ritmo y la rapidez del proceso, así como el estado máximo al que se llega, dependen, sin embargo, de las circunstancias ambientales de los individuos, las clases y las culturas. El niño no es pasivo. Sus estructuras nerviosas no sólo son afectadas por los estímulos ambientales, los asimilan a sus esquemas previos, que, por eso mismo, se van complicando y modificando, acomodándose a las demandas del medio. El ambiente no es tampoco amorfo ni está simplemente constituido por estímulos más o menos abundantes; posee cierta estructura y responde a las acciones del niño con un valor heurístico mayor o menor. Es preciso en cada momento un ambiente suficientemente rico, aunque no demasiado, para que sea asimilado y para que la actividad que sobre él se ejerza reciba una sanción clara de éxito o fracaso. Esto supone una organización ambiental que pueda experimentarse como obediente a ciertas reglas, para poder descubrirlas, adaptarse a ellas y generalizarlas progresivamente, hasta alcanzar un nuevo equilibrio entre la asimilación del ambiente a la actividad del sujeto y la acomodación de su actividad al ambiente.

Los aspectos del medio que, según la teoría de PIAGET, favorecen o dificultan el desarrollo, han sido considerados por HUNT, ELKIND y REUCHLIN en relación con el ambiente socioeconómico, profesional y cultural de las familia⁶⁷. En general, el mejor nivel social y cultural suele ofrecer ambientes más interesantes, que facilitan la participación activa del niño para adaptarse a los problemas que le plantean; más estructurados, coherentes, estables y diferenciados, que favorecen la coordinación de las acciones, al suscitar éstas, exigir múltiples ensayos y sancionar claramente los éxitos y fracasos, reforzando aquéllos; más variados en objetos y situaciones, más jerarquizados en objetivos, más ricos en medios distintos o equivalentes para alcanzarlos, más abundantes en metas remotas, en normas que facilitan la previsión a largo plazo y el sacrificio del éxito inmediato al más lejano, así como más propicios para oír y utilizar un lenguaje más preciso, matizado y formal. Características todas que favorecen el paso de la inmediato a lo mediato, de lo concreto a lo abstracto, de lo simple a lo complejo, de lo real a lo virtual, de lo perceptivo a lo pensado, de lo presente a lo hipotético, y, con ello, el desarrollo de procesos intelectuales de abstracción y generalización y la aparición y consolidación de estructuras operativas abstractas y reversibles.

Uno de los aspectos más claramente distintos entre las clases y culturas es el lenguaje. Cada grupo tiene su lenguaje peculiar. El de las clases más bajas es distinto, aunque no forzosamente menos rico, que el de las más acomodadas. De ahí, según algún lingüista, el fracaso de los programas de enseñanza compensatoria: se pretende recuperar intelectual y escolarmente a niños de clase baja utilizando para ello un lenguaje -el típico de la clase media- que no es el suyo; se incrementan así las dificultades, no ya para resolver los problemas, sino previamente para entenderlos; aparecen constantes correcciones y castigos que hacen ingrata la escuela; se perturba el aprendizaje, etc⁶⁸. Sin embargo, el hecho -si lo es- de que cada lenguaje permita el desarrollo de conductas sancionadas por el grupo que lo habla y sea gramaticalmente tan complejo como cualquier otro, no implica, ni mucho menos, que todos sean igualmente favorables para promover el desarrollo cognoscitivo⁶⁹. Incluso antes de hablar, el niño escucha comprensivamente⁷⁰. Y el tipo de lenguaje que aprende a comprender y ejecutar, en continuidad con sus esquemas sensomotores previos y su comunicación gestual, es más o menos propicio para el desarrollo de dichas fases anteriores, para la interiorización de las acciones, la generalización de los esquemas, la clasificación de los objetos, el establecimiento de invariantes y permanencias a través del cambio, etc.

Ya en 1935 SMITH⁷¹ comprobó que el lenguaje espontáneo de niños de dieciocho a setenta y dos meses era muy distinto en tres clases sociales; en la más alta, las frases son más largas, más complejas, más lógicas, más correctas y contienen más preguntas.

Recientemente, BERSTEIN y sus colaboradores han distinguido el «lenguaje público» o «código restringido» de la clase baja, del «lenguaje formal» o «código elaborado» de la clase media. El análisis de muestras del lenguaje con el que las madres de la clase baja se comunican con sus hijos indica que el primero está constituido sobre todo por denotaciones concretas, frases descriptivas y contenidos tangibles y visuales; predominan en él las órdenes, las afirmaciones y las preguntas sencillas; subraya las implicaciones emotivas y de obediencia, más que las lógicas. El código elaborado del lenguaje formal, comprobado entre las madres de la clase media, se caracteriza por sus denotaciones y símbolos más abstractos, es más rico en clasificaciones y preguntas complicadas, insiste más en las implicaciones lógicas y en la explicación y comprensión de los mensajes. Es, en suma, más apto para el desarollo de las aptitudes intelectuales⁷².

Del mismo modo, SIGEL (1970) halló que los niños de ocho a nueve años de la clase media clasifican con la misma facilidad los objetos reales que los dibujados o las tarjetas con sus nombres. Los de la clase baja, sólo clasifican con soltura los objetos concretos, pero muy deficientemente los nombres.

De hecho, este tipo de deficiencias, debidas en parte a las inferiores condiciones lingüísticas y cognoscitivas de su ambiente previo, se apreció en los niños de uno de los más ambiciosos programas de enseñanza compensatoria -el Head Start-. El 90 por 100 de los niños de los jardines de infancia, en torno a los cuatro años de edad, son capaces de coger las piezas de color apropiadas cuando se van diciendo los nombres de los colores; sólo el 20 por 100 de los niños que iniciaron el plan Head Start, de esas mismas edades, pudieron hacerlo (HUNT, 1973).

En los grandes estudios longitudinales del desarrollo⁷³ prolongados a veces durante veinte o treinta años, se confirma, de una parte, la importancia capital del ambiente, sobre todo el familiar, en las primeras fases de la vida, y, de otro lado, el influjo acumulativo que tienen en el desarrollo ciertos aspectos de las relaciones entre los padres -la madre, en especial, dentro de nuestra cultura- y los hijos. En resumen, y prescindiendo de matices secundarios y ocasionales discordancias, estos aspectos son los siguientes, al menos en el ambiente sociocultural de los Estados Unidos. La dimensión personal de amor-hostilidad, en la que la clase media suele ofrecer más aceptación, comprensión y armonía frente al mayor calor y afectividad de la clase baja, y, cuando aparecen matices de dureza y frialdad, suelen estar motivados en aquélla, por la ambición y el empeño de promover al hijo, y, en ésta, por el fastidio, el cansancio y el deseo de eludir una carga enojosa. Las prácticas educativas en el hogar, más tolerantes en la clase media; más autoritarias, en la baja. El contacto y la abundancia de comunicaciones: en familias de la clase media se comprueba más tiempo de dedicación, más frecuencia de contactos, relaciones más variadas, ponderadas y respetuosas; en los hogares de la clase baja, menos tiempo, contactos más escasos, relaciones más aleatorias y rígidas y asimismo más intensas y desbordantes. El aprendizaje de normas y reglas: en la clase cultural y socialmente superior, normas más claras y variadas, más acento en la comprensión de las mismas, mayor flexibilidad y fomento coherente de la responsabilidad progresiva del niño, refuerzos diferidos, conductas a largo plazo, abundancia de proyectos, interés por el éxito escolar y cultural; en las clases bajas, normas más escasas, inflexibles y menos matizadas, más acento en la obediencia o en el «laissez faire» que en la comprensión, refuerzos inmediatos, conductas a corto plazo, menos interés en el éxito escolar y cultural. Todo ello resulta en una correlación sistemática y creciente, a partir del segundo año de vida, entre varios índices de nivel social de la familia, sobre todo del nivel educativo y cultural, con el CI de los hijos, y confirma, en general, las previsiones de la teoría de PIAGET, dentro, por supuesto, de grandes variaciones individuales y en función de las normas, creencias y papeles del ámbito cultural en que la familia se integra^74.

Una copiosa bibliografía de psicología antropológica y evolutiva, clínica y experimental, confirma que la familia y sus relaciones interindividuales son el agente más universal y decisivo en la conformación de la personalidad del hombre y en su inicial socialización⁷⁵. Fundamentalmente muestran el influjo directo del ambiente físico y humano en el desarrollo sensomotor y cognoscitivo, según las formas generales que acabamos de exponer, y, en una dimensión más básica, el influjo indirecto del contexto familiar en ese desarrollo, a través de la formación de sentimientos y hábitos motivacionales que van constituyendo lo que he llamado actitudes básicas (YELA, 1967, 1977).

Estas actitudes básicas de apertura o clausura condicionan el enfrentamiento del sujeto con la realidad y su predisposición a encararse con las situaciones o a rehuirlas. En actitud de apertura, el individuo tiende a percibir las dificultades como problemas, intenta resolver los problemas que percibe, y, en ese esfuerzo adaptativo, libera sus funciones, aumenta las posibilidades de autognosis e intercomunicación y desarrolla procesos de aprendizaje y modos de conducta integrados y racionales. En actitud de clausura, el individuo tiende a percibir las dificultades como amenazas, intenta defenderse de las amenazas que recibe, y en ese esfuerzo defensivo, bloquea emotiva y conflictivamente sus funciones, disminuye las posibilidades de autognosis y comunicación y desarrolla mecanismos de defensa y modos de conducta objetiva y personalmente desajustados.

Estas actitudes se forman a través de la experiencia y desde los primeros contactos con los mayores. Los resultados de la investigación sugieren que la actitud de apertura se funda en sentimientos básicos, de seguridad, simpatía, autonomía y logro; por el contrario, los sentimientos de inseguridad, dispatía, dependencia e incompetencia originan actitudes de clausura. La seguridad es el primer ingrediente básico y parece exigir una protección efectiva y afectiva desde el nacimiento y en los primeros meses y años, sobre todo a través del contacto con la madre⁷⁶. En esa «urdimbre» de relaciones protectoras y seguras, se acrecen las posibilidades de aprendizaje por condicionamiento, imitación e identificación analítica, que enriquecen la conducta del niño y promueven los sentimientos de simpatía y concordancia afectiva con el ambiente y, sobre todo, con los modelos humanos⁷⁷. Sobre este fondo de incipientes relaciones personales, básicamente seguras y concordantes, pueden iniciarse después los procesos de emancipación y autonomía y desarrollarse modos de conducta responsable. Los efectos y carencias estimulares y afectivos, desde el principio, y, ulteriormente, la ausencia, incoherencia, hostilidad o sobreprotección de los modelos, originan sentimientos negativos de inseguridad, dispatía y dependencia, provocan actitudes cerradas y pueden retardar, detener o perturbar el desarrollo general y cognoscitivo de los sujetos⁷⁸.

5. La interacción entre herencia y ambiente

Hay datos que muestran el peso de la herencia. Los hay que muestran el peso del ambiente. Pero lo decisivo no es eso. Lo decisivo es su interacción y el conocimiento y control de los mecanismos por los que actúan. El desarrollo, desde la concepción, no es el despliegue automático de estructuras genéticamente dadas, ni la modelación que el ambiente hace de un organismo indeferenciado y pasivo, sino la utilización activa de las condiciones ambientales por un ser vivo genéticamente dotado. Incluso entre los genes los hay estructurales, programados para la síntesis de ciertas sustancias, y los hay reguladores, programados para, de acuerdo con los influjos ambientales, activar, inhibir y modificar los procesos⁷⁹. El mecanismo general de la interacción es poco conocido y ha sido interpretado de diversas maneras. Una de las más sugerentes es el modelo del «paisaje epigenético» de WADDINGTON (1962). El desarrollo puede considerarse como la trayectoria de un punto en un espacio enedimensional. El genotipo podría pensarse como un paisaje, con llanuras, valles, colinas, etc. El fenotipo, como el punto desplazándose. El mensaje genético señalaría vías o «creodos». El influjo del ambiente podría desplazar la trayectoria del punto, que seguiría otro creodo o volvería al anterior, según la fuerza de la desviación y la configuración del paisaje. En todo caso, el resultado dependerá de la interacción. Si cambia la dotación genética, no de cualquier manera, sino de una determinada, se produce, en igualdad de condiciones ambientales, una determinada variación en el comportamiento. Por ejemplo, la presencia de un alelo recesivo determinado produce en los ratones la pérdida del equilibrio, por lesión de los otolitos del oído interno. Si cambia el ambiente, no de cualquier manera, sino de una determinada, se produce, en igualdad de condiciones genéticas, una determinada variación del comportamiento, tal vez la misma. Por ejemplo, el mismo desequilibrio se produce dando a los ratones normales una dieta desprovista de manganeso. El fenotipo puede deberse a una variación genética específica, en ambiente «normal», o a una variación ambiental específica, con genes «normales» (fenocopia). La relación genotipo-comportamiento no es fatal. Si se conoce, puede tal vez controlarse, mediante modificaciones determinadas del genotipo (consejo genético, ingeniería genética) o, más fácilmente, por el momento, mediante modificaciones específicas del ambiente. Si los ratones gestantes portadores del gen dañino son alimentados con dietas abundantes en manganeso, la descendencia mutante no padece la anomalía.

Lo mismo acontece en el hombre. La oligofrenia fenilpirúvica está producida por un gen recesivo que perturba el metabolismo de la fenilalanina. Si el recién nacido recibe una dieta con la dosis adecuada de fenilalanina, su inteligencia tiende a desarrollarse con normalidad. La galactosemia es, también, un defecto heredado que lleva a la debilidad mental: basta dar al niño una dieta sin galactosa, para evitar el defecto. Asimismo, la heredabilidad de los rasgos continuos, independientemente de su cuantía, no es una propiedad intrínseca del rasgo; refleja las condiciones de una determinada población. Si esas condiciones se alteran, la distribución del rasgo se modifica. La cuestión es saber qué hay que modificar y cómo, cuáles son los mutantes genéticos y los mutantes ambientales apropiados y cuáles son sus mecanismos de acción. La relación entre la herencia y el medio no es tanto un hecho como un reto al trabajo, al ingenio y a la decisión del hombre.

En realidad es lo que, si bien se mira, decían GALTON y WATSON, cuando sus frases se interpretan como debe, pero no suele hacerse, en su contexto. GALTON afirmaba que la herencia es mucho más importante que el ambiente «cuando las diferencias del ambiente no exceden de las que comúnmente acontecen entre personas de la misma condición social y la misma región». Ahí está el quid: que las condiciones ambientales sean parecidas. Porque pueden ser muy variadas o, más simplemente, pueden variar en el factor oportuno, como consumir o no galactosa; entonces, el ambiente es lo decisivo. WATSON se comprometía a lograr cualquier cosa de cualquier niño, pero agregaba que, para eso, los niños tenían que ser «sanos y bien formados» y que él habría de disponer «del tipo de ambiente específico que deseara para criarlos». De nuevo, ahí está el quid. ¿Y si los niños no son hereditariamente «sanos»? ¿Y si están, para empezar, muy diversamente «formados»? Y, sobre todo, ¿en qué consiste, en cada caso, el ambiente que justamente se necesita? Añadía WATSON que su afirmación iba «más allá de los hechos», pero alegaba que «también sus contrincantes lo hacían». Tenía razón. Todos vamos más allá de los hechos. No hay más remedio. Los hechos no vienen por sí mismos claros, ordenados y suficientes. Hay que buscarlos y comprobarlos. Para eso, es preciso elegirlos, observarlos e interpretarlos: ir siempre más allá de ellos.

Los hechos de nuestro tema son, en resumen, los siguientes: Muchos rasgos discretos del comportamiento dependen de un gen o un cromosoma; la mayor parte de los rasgos continuos dependen de muchos genes y deben la mitad o más de su varianza fenotípica a diferencias hereditarias. Estas dependencias ocurren en determinadas circunstancias: si éstas se modifican, aquéllas varían. El hecho decisivo es la interacción entre herencia y ambiente. El problema decisivo es descubrir el mecanismo de esta interacción. El hecho capital consiste en que el ambiente no es, sobre todo en el caso del hombre, un mero conjunto de estímulos que objetivamente interactúa con un mero conjunto de estructuras orgánicas. El hombre es un ser vivo, activo, consciente y personal, que asimila el ambiente a su propio funcionamiento y lo incorpora interpretativamente a sus proyectos. El ambiente es una realidad -incluida la del propio organismo y su dotación y mecanismos genéticos- con la que el hombre se encuentra, de la que se hace problema y que, según sus proyectos, conocimientos y técnicas, pueden modificar.

La cuestión última va más allá de todos estos hechos. Consiste en decidir qué hacer con ellos.

NOTAS

1. BRONFENBRENNER, 1977; ALTMAN y WOHLWILL, 1976; PELECHANO, 1979, 1980.

2. El modelo se basa en los estudios de biólogos, genetistas y psicólogos, entre los que sobresalen, por orden cronológico: GALTON, 1869,1883; PEARSON, 1924; FISHER, 1929; WRIGHT, 1931; LUSH, 1945; HALDANE, 1946; BURT, 1955,1957,1958,1959,1961,1963,1966,1968,1971; BURT y HOWARD, 1956,1957; CONWAY, 1958,1959; CATTELL, 1960,1965; FULLER y THOMPSON, 1960; VANDENBERG, 1965, 1966, 1968, 1971. Vid. CANCRO, 1971; JENSEN, 1972; LACADENA, 1975.

3. GOTTESMAN, 1963; JINKS y FULKER, 1970.

4. BURT, 1957,1958,1963; JENSEN, 1972.

5. EYSENCK, 1971, 1973; JENSEN, 1972.

6. McCEARN y DeFRIES, 1973.

7. REUCHLIN, 1972; VERNON, 1972.

8. ANASTASI, 1966; BURT, 1966; ERLENMEYER-KIMLING y JARVIK, 1963; FULLER y THOMPSON, 1960; JENSEN, 1972. Vid. un resumen comprensivo y claro en PINILLOS, 1975, pp. 648 y ss.

9. HONZIK, 1957; LAWRENCE, 1931; LEAHY, 1935; JENSEN, 1972.

10. BLOOM, 1964; JENSEN, 1972; TERMAN, 1925, 1947, 1959.

11. PIAGET, 1963, 1966, 1967; PIAGET e INHELDER, 1963; REUCHELIN, 1972.

12. JENSEN, 1972; LINDZEY, 1967; SCHULI y NEEL, 1965.

13. No es fácil resumir la bibliografía sobre este tema. No es del todo concorde. Volveremos sobre ello más adelante. Pueden consultarse: COLEMAN, 1966; HELLMUTH, 1970; JENSEN, 1972,1973,1973; New York City School Fact Book, 1971; PINILLOS, 1975; U.S. Conmmision con Civil Rights, 1967; U.S. Office of Education, 1971.

14. Vid. los resúmenes más completos y rigurosos en ANASTASI, 1966; DUNCAN y col. 1968; EELLS y col., 1951; JENSEN, 1972; reuchlin, 1972; tyler, 1965. Para datos españoles, GARCÍA YAGÜE y LÁZARO, 1971; PINILLOS, 1975, p. 667.

15. ANASTASI, 1966; COLEMAN y col., 1966; DREGER y MILLER, 1960; DUNCAN, 1968; HEBERR, 1968; JENSEN, 1972; SHUEY, 1966; WILSON, 1967.

16. JENSEN, 1972; REUCHELIN, 1972; YOUNG y GIBSON, 1965.

17. EYSENCK, 1967; EYSENCK y PRELL, 1951; GOTTESMAN, 1965; JINKS y FULKER, 1970; MITTLER, 1971; SHIELDS, 1962; VANDENBERG, 1967.

18. HESTON, 1966, 1970, 1971, 1972; GOTTESMAN y SHIELDS, 1972.

19. WINOKUR, CLAYTON y REICH, 1969.

20. La bibliografía es copiosa y de rigor diverso. Vid., además de las fuentes citadas en la nota 2, las siguientes: DUNN,1965; FALCONER,1960; GOTTESMAN,1963; HOLZINGER,1929; HUNT,1971,1973; HUNTLEY,1966; JENSEN, 1972; KEMPTHORNE, 1957; NEEL y SCHULL, 1954; NICHOLS, 1965; RIEGER, MICHAELIS y GREEN, 1968; SINNOT, DUNN y DOBZHANSKY, 1958; VANDENBERG, 1971.

21. HOLZINGER, 1929; NEWMAN, FREEMAN y HOLZINGER, 1937; BURT, 1955,1958; HUSÉN, 1959,1960; ZAZZO, 1960; SHIELDS, 1962; NICHOLS, 1965; JUEL-NIELSEN,1965; HUNTLEY, 1966, y las revisiones críticas de FULLER y THOMPSON, 1960; ERLENMEYER-KIMLING y JARVIK, 1963; BURT, 1966; JENSEN, 1969, 1972, 1973; EYSENCK, 1971, 1973.

22. SPUHLER, 1967,1968; VANDENGERG, 1972.

23. CROW y FELSESTEIN, 1968; CAVALLI-SFORZA y BRODMER, 1971.

24. HALL, 1941; McGAUGH y COLE, 1965; MEJER y FOSHEE, 1963; MEIER, 1964; ROSENZWEIG, 1969; SEARLE, 1949; SCOTT y FULLER, 1965; THOMPSON, 1954; TRYON, 1940.

25. COOPER y ZUBEK, 1958; PINILLOS, 1975, p. 645.

26. McCLEARN y DeFRIES, 1973.

27. Si la correlación entre padres e hijos es 0,50 y las medias y desviaciones típicas de los CI son 100 y 15, el Cl medio de los hijos será 0,50 (70-100) + 100 = 85.

28. Un ambiente sólo superado por el 1 por 100, está 2,33 desviaciones típicas por encima del ambiente medio, es decir, según el modelo de JENSEN, en el que la desviación típica ambiental es de 9 puntos, supone 2,33 x 9 = 21 puntos. El Cl medio del grupo será 85 + 21 = 106.

29. GALTON, 1883; CATTELL, 1936, 1937.

30. ANASTASI, 1956; BAJEMA, 1963,1966; HIGGINS, REED y REED, 1962; NUTTIN, 1970.

31. ALBIZU-MIRANDA, 1966; ALTUS, 1966; ANASTASI, 1966; BIRREN y SCHAIE, 1977; BURT, 1946; BUTCHER, 1974; CATTELL, 1950; DUNCAN, 1952; EMMETT, 1950; FINCH, 1946; HOFSTATTER, 1971; HUDSON, 1970; Scottish Council for Research in Education, 1933, 1949, 1953; SMITH, 1942.

32. ANASTASI,1966; ELKIND y FLAVELL, 1969; GOODENOUGH y MAURER,1942; HONZIK,1948; KAGAN y MOSS, 1962; PINNEAU, 1961.

33. NEWMAN, FREEMAN y HOLZINGER, 1937; GOTTERMAN, 1963.

34. BURKS, 1928; HILGARD, 1962, cap. XV; HILGARD y ATKINSON, 1967, cap. XVII; HONZIK, 1957; JONES, 1954; LEAHY, 1935; SKODAK y SKEELS, 1949.

35. ALTUS, 1966; GALTON, 1869; HOFSTATTER, 1971; HUDSON, 1970.

36. ANASTASI, 1966; ASHER, 1935; CHAPANIS y WILLIAMS, 1945; EDWARS y JONES, 1938; GORDON, 1923; HIRSCH, 1928; KLAUS y GREY, 1968; SHERMAN y KEY, 1932; WHEELER, 1932, 1942.

37. ANASTASI, 1966; ALEXANDER, 1922; CARLSON, 1954; DAVENPORT y REMMERS, 1950.

38. KARNES, 1969; KARNES y Col., 1968,1970; KLAUS y GREY, 1968; WEIKART, 1969.

39. PIAGET, 1967; REUCHLIN, 1972.

40. ANASTASI, 1966, pp. 532 y ss.; CROW, 1969; EYSENCK, 1971; JENSEN, 1972; KAGAN, 1969; KLINEBERG, 1935, 1944, 1951, 1954; LEE, 1951, LONG, 1934, PINILLOS, 1975.

41. McCLEARNS y DeFRIES, 1973, pp. 298 y ss.

42. JENSEN, 1972, pp. 141-142: «Our knowledge of the heritability of intelligence in different racial and cultural groups within these populations is nil».

43. BEREITER, 1969,1970; BEREITER y ENGLEMAN, 1966; HEBER, 1968; HODGERS y SPICKER, 1967; KARNES, 1968, 1969, 1970.

44. HEBER, 1970; HEBER y GARBER, 1972.

45. HUNT, 1973; HUNT y KIRK, 1971; PARASKEVOPOULOS y HUNT, 1971.

46. AJURIAGUERRA, 1977; HEBB, 1947,1949,1955,1959; HYDÉN, 1959; PIAGET, 1947, 1967. Vid. revisiones de BUTCHER, 1974; HUNT, 1961, 1969,1973; HUNT y KIRK, 1971; SLUCKIN, 1970; YELA, 1974.

47. BENNET, DIAMOND, KRECH y ROSENZWEIG, 1964; BRATTGARD, 1952; COLEMAN y RIESEN, 1968; CHOW, RIESEN y NEWELL, 1957; FORGAYS y FORGAYS, 1952; FORGUS, 1954; HARLOW y WOOLSEY, 1958; HELD y HEIN, 1963; HUNT, 1961,1973; HYMOVITCH, 1952; KRECH, ROSENZWEIG y BENNET, 1966; LIBERMAN, 1962; RIESEN, 1947; SCHAPIRO y VUKOVICH,1970; THOMPSON y HERON, 1954; VALVERDE, 1967, 1968, 1968; VOLKMAR y GREENOUGH, 1972; WEISKRANTZ, 1958; WIESEL y HUBEL, 1963.

48. BUTTLER y SCHANBERT, 1977; BUTTLER y col., 1978; GRIFFIN, 1966; HARLOW y HARLOW, 1969; HARLOW y ZIMMERMAN, 1959; HARLOW y GRIFFIN, 1965; HINDE, 1966; KAUFMAN y ROSENBLUM, 1967; SACKETT, 1967; SCOTT, 1958; SLUCKIN, 1970.

49. STENDLER, 1952; SCOTT, 1963.

50. BARNARD, 1975; BARNET y col., 1970; BOWLBY, 1967, 1969; DENNIS, 1960; FLÓREZ-LOZANO y MARÍN, 1980; GOLDFARB, 1943, 1947; KARZ, 1971; KRAMER y PERPONT, 1976; McKARTHY, 1974; POWELL y col., 1973; SCARR-SALAPATEK y WILLIAMS, 1973; SPITZ, 1945,1946,1946; SPITZ y COBLINER, 1965.

51. NEWELL, SHAW y SIMON, 1958.

52. Por ejemplo, BANDURA y WALTERS, 1963; BANDURA,1969; KANFER y GOLDSTEIN,1975. Vid. resumen del proyecto de BRENGELMANN y STRASSER, en PINILLOS, 1975, pp. 672 y ss.; PELECHANO, 1979 y FOREYT y RATHJEN, 1978.

53. BRUNNER, 1968; KOHLBERG, 1969; PIAGET, 1947,1967.

54. Vid. notas 47 y 48. Para los efectos negativos de exceso de estimulación, vid. CRONBACH, 1969; FRANTZ, 1961; WICKLEGREEN y COHEN, 1962.

55. WILLERMAN y CHURCHILL, 1967.

56. CHURCHILL, NEFF y CALDWELL, 1966.

57. HUSÉN, 1960; JENSEN, 1972; VANDENBERG, 1968; ZAZZO, 1960.

58. GUILFORD, 1967; STODDARD, 1943.

59. JENSEN, 1972, p. 149; KUSHLIK, 1966.

60. JENSEN, 1972, p. 151.

61. CRAVIOTO, 1966; McDONALD, 1966; PASAMANICK, 1962; SCRIMSHAW, 1968; STOCH y SMYTHE, 1963.

62. HARRELL, WOODYANT y GATES, 1955.

63. CRAVIOTO, 1966; HONZIK, 1967.

64. GRAVES, FREEMAN y THOMPSON, 1968; HARDY, 1965; HUNT y KIRK, 1971; JENSEN, 1972, pp. 147-148.

65. JENSEN, 1962, p. 146; LIDDICORT, 1968.

66. ELKIND, 1969; ELKIND y FLAVELL, 1969; HATWELL, 1966; HUNT, 1961; PIAGET, 1936, 1947, 1959, 1967; REUCHLIN, 1972.

67. ELKIND, 1969; ELKIND y FLAVELL, 1966; HUNT; 1961; LESHAN, 1952; LAUTREY, 1980; LONGEOT, 1978; REUCHLIN, 1972; SMEDLUND, 1966.

68. BARATZ, 1969; BARATZ y BARTAZ, 1970; LAVOV, 1969; STEWART, 1968; WILFRAM, 1969.

69. HUNT y KIRK, 1971.

70. FRIEDLANDER, 1970; LÓPEZ ORNAT, 1974.

71. SMITH, 1935.

72. BERNSTEIN, 1958,1959,1960,1962,1971; BERNSTEIN y HENDERSON, 1969; HESS y SHIPMAN, 1965; KELLER, 1963; MILNER, 1951; SCHOGGEN y SCHOGGEN, 1968.

73. Las más completas exposiciones y resúmenes se encuentran en BAYLEY, 1954, 1965, 1966, 1968; BAYLEY y JONES, 1937; BIRREN y SCHAIE, 1977; HONZIK, 1957, 1967; KAGAN, 1964; OWENS, 1953, 1966; REUCHLIN, 1972.

74. BALDWIN y col., 1945,1948,1949; BAYLEY y SCHAEFER, 1960,1964; BECKER y col., 1962; DAVIS, 1948; DAVIS y HAVIGHURST, 1946; HUNT, 1961,1973; JIMÉNEZ BURILLO, 1979; KAGAN y MOSS, 1962; KLATSKIN, 1952; SCHAEFER, 1959; SCHAEFER y BAYLEY, 1960; SCHAEFER, BELL y BAYLEY, 1959; REUCHLIN, 1972; SCHOGGEN y SCHOGGEN, 1968; SEWELL, 1961; SKEELS, 1966; WILLIAMS y SCOTT, 1953.

75. Además de la incontable literatura psicoanalítica, pueden consultarse: AJURIAGÜERRA, 1977; BIRREN y SCHAIE, 1977; KARDINER, LINTON y col., 1945; MEAD, 1935; MINTURN y LAMBERT,1964; MUSSEN, 1967; ROF CARBALLO, 1952, 1960, 1961, 1967, 1972; WHITING y CHILD, 1953; YELA, 1967, 1970, 1971, 1974; ZINNG, 1940.

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77. BANDURA, 1965, 1969; BANDURA y HUSTON, 1961; BANDURA y WALTERS, 1959, 1963; BRONFENBRENNER, 1960; BUHLER, 1964; KAGAN, 1958; MISCHEL y GRUSEC, 1966; MOWRER, 1950; MUSSEN, 1967; MUSSEN y DISTLER, 1959,1960; MUSSEN y PARKER, 1965; MUSSEN y RUTHERFORD, 1963; PARSONS y SHILS, 1951; SEARS, 1957; SEARS, MaCCOBY y LEVIN, 1957; SEARS, RAU y ALPERT, 1965.

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